Septorioza plew pszenicy
Septorioza plew pszenicy jest chorobą grzybową zbóż o dużym znaczeniu gospodarczym, ponieważ uszkadza zarówno aparat asymilacyjny, jak i elementy kłosa, wpływając na jakość i ilość plonu.
Septorioza plew pszenicy jest chorobą grzybową zbóż o dużym znaczeniu gospodarczym, ponieważ uszkadza zarówno aparat asymilacyjny, jak i elementy kłosa, wpływając na jakość i ilość plonu.
Opis
Septorioza plew pszenicy jest chorobą grzybową zbóż o dużym znaczeniu gospodarczym, ponieważ uszkadza zarówno aparat asymilacyjny, jak i elementy kłosa, wpływając na jakość i ilość plonu. W praktyce polowej często współwystępuje z innymi chorobami liści i kłosa, przez co bywa błędnie diagnozowana, zwłaszcza w fazach późniejszych, gdy dominują nekrozy.
Choroba występuje powszechnie na świecie w rejonach uprawy pszenicy. W Polsce obserwuje się ją corocznie, szczególnie w uprawach pszenicy i pszenżyta.
Patogen powoduje obniżenie plonu i pogorszenie jego jakości. W sprzyjających warunkach straty plonu w uprawach pszenicy i pszenżyta mogą sięgać 50 do 60%, a szkodliwość wiąże się przede wszystkim ze spadkiem masy 1000 ziaren i gorszym wypełnieniem ziarna.
Rośliny żywicielskie to przede wszystkim pszenica i pszenżyto, patogen może porażać także jęczmień, żyto oraz różne gatunki traw.
Systematyka
Septorioza plew pszenicy
Parastagonospora nodorum (Berk.) Quaedvl., Verkley & Crous
Septoria nodorum blotch, Glume blotch of wheat
Dothideales
Phaeosphaeriaceae
Parastagonospora nodorum
Sprawca
Sprawcą septoriozy plew pszenicy jest grzyb workowy zaliczany obecnie do gatunku Parastagonospora nodorum, który w starszej literaturze funkcjonuje pod nazwą teleomorfy Phaeosphaeria nodorum oraz anamorfy Stagonospora nodorum. Jest to patogen nekrotroficzny, rozwijający się w tkankach roślinnych po ich uprzednim uszkodzeniu i martwicy, co odzwierciedla charakterystyczny przebieg choroby z tworzeniem rozległych nekroz.
Grzyb wytwarza dwa zasadnicze typy struktur rozrodczych, odpowiadające stadium niedoskonałemu i doskonałemu. W stadium konidialnym tworzy kuliste piknidia, początkowo jasnobrązowe, z czasem brunatnoczarne, zagłębione w tkance porażonych liści, plew i innych organów. W ich wnętrzu powstają bezbarwne, pałeczkowate zarodniki konidialne z jedną do trzech przegród, które po uwolnieniu w postaci śluzowatej masy są rozprzestrzeniane głównie przez krople deszczu na krótkie odległości. Konidia odgrywają kluczową rolę w infekcjach wtórnych i odpowiadają za szybkie narastanie epidemii w łanie, zwłaszcza w okresach częstych opadów i wysokiej wilgotności.
W stadium doskonałym grzyb wytwarza na resztkach pożniwnych pseudotecja, w których powstają worki z askosporami. Askospory są wielokomórkowe, eliptyczne, a ich uwalnianie następuje w warunkach podwyższonej wilgotności powietrza. W przeciwieństwie do konidiów mogą być przenoszone z prądami powietrza na znaczne odległości, co umożliwia rozprzestrzenianie się patogenu między polami i regionami uprawy. Udział stadium workowego w inicjowaniu epidemii może być zróżnicowany w zależności od warunków klimatycznych i lokalnej struktury upraw.
Grzyb zimuje przede wszystkim na porażonych resztkach pożniwnych, gdzie przetrwają piknidia i pseudotecja, stanowiące podstawowe źródło inokulum w kolejnym sezonie. Istotne znaczenie ma również możliwość przenoszenia patogenu z materiałem siewnym, ponieważ grzybnia może przetrwać w okrywie owocowo nasiennej. W takich przypadkach porażenie może rozpoczynać się bardzo wcześnie, już na etapie kiełkowania i wschodów, prowadząc do wczesnych infekcji liści i stanowiąc punkt wyjścia dla dalszego rozwoju choroby w łanie.
Warunki rozwoju
Rozwój choroby jest silnie zależny od wilgotności. Przy wilgotności względnej powietrza w zakresie 35 do 100% obserwuje się sprzyjające warunki do tworzenia piknidiów, optimum to ok. 85%. Uwalnianie konidiów z piknidiów wymaga zwilżenia liści przez około 30 minut.
Kiełkowanie konidiów może zachodzić w szerokim zakresie temperatur: 5 do 37°C, z optimum 22 do 24°C. Przy temperaturze ok. 7°C i niższej infekcja roślin nie zachodzi lub jest skrajnie ograniczona.
W sprzyjających warunkach okres inkubacji choroby wynosi zwykle od 7 do 14 dni, co sprzyja szybkiemu narastaniu epidemii w sezonie.
Objawy mogą pojawiać się bardzo wcześnie, już na kiełkach i siewkach, a następnie rozwijać się od jesieni przez wiosnę i lato. W okresie kłoszenia i kwitnienia rośnie znaczenie porażenia kłosa, plew i elementów osadki, co bezpośrednio wpływa na jakość ziarna.
Objawy chorobowe
Siewki i młode rośliny
Pierwsze objawy mogą występować już na kiełkach, co może skutkować słabszymi wschodami. Jesienią na liściach siewek pszenicy pojawiają się owalne lub okrągłe plamy ze słabo widoczną obwódką.
Liście, pochwy liściowe i źdźbła
Wiosną objawy mogą występować na liściach, pochwach liściowych i źdźbłach. Na liściach początkowo widoczne są drobne, czarne punkciki, które z czasem rozrastają się w nekrotyczne plamy. Typowe plamy są jasnobrunatne, często soczewkowate, świeże plamy mogą mieć chlorotyczną obwódkę. W miarę postępu choroby plamy powiększają się, zlewają w rozległe nekrozy, prowadząc do przedwczesnego zasychania i zamierania liści. W obrębie martwiejącej tkanki widoczne są piknidia rozmieszczone nieregularnie lub koncentrycznie.
Kłos i plewy
Już w okresie kwitnienia na brzegach plew mogą występować fioletowe lub brunatne plamki. Następnie plewy stają się ciemnobrunatne, a zmiany mogą obejmować także osadkę kłosową i dokłosie. W obumarłej tkance plew tworzą się piknidia, co jest ważną cechą diagnostyczną w terenie i w ocenie materiału pożniwnego.
Jak zapobiegać?
Głęboka orka przedzimowa ogranicza ilość resztek pożniwnych na powierzchni i niszczy kluczowe źródła infekcji związane z piknidiami i pseudotecjami.
Płodozmian – unikanie częstego następstwa pszenica po pszenicy, ponieważ resztki pożniwne zbóż stanowią główne miejsce przetrwania patogenu.
Zwalczanie samosiewów i traw w sąsiedztwie plantacji, na którym patogen może utrzymywać się między sezonami.
Dobór odmian o mniejszej podatności istotnie redukuje ryzyko epidemii i ułatwia racjonalne podejmowanie decyzji o zabiegach.
Optymalne nawożenie i zagęszczenie łanu – nadmiernie gęsty łan dłużej utrzymuje zwilżenie liści i sprzyja infekcjom, dlatego praktyki prowadzące do przewiewności łanu zmniejszają presję choroby.
Rozdrabnianie i równomierne rozrzucenie słomy oraz jej przyoranie ograniczają przetrwanie patogenu w skupiskach.
Ochronę chemiczną w uprawie pszenicy prowadzi się zwykle łącząc zaprawianie nasion oraz zabiegi nalistne w okresie wegetacji, ze szczególnym uwzględnieniem warunków sprzyjających infekcji, takich jak długotrwałe zwilżenie liści i umiarkowane temperatury.
Zaprawianie materiału siewnego jest istotne tam, gdzie patogen może być przenoszony z nasionami i powodować wczesne porażenia siewek. W praktyce wykorzystywano i opisuje się użycie substancji czynnych z grup azoli, imidazoli i benzimidazoli jako zapraw, przy czym aktualny dobór substancji czynnych wynika z bieżącej rejestracji i dostępności preparatów.
Zabiegi nalistne wykonywane są od początku fazy strzelania w źdźbło do końca kłoszenia, zwłaszcza gdy pojawiają się pierwsze objawy lub utrzymują się warunki wysokiej wilgotności, sprzyjające uwalnianiu zarodników i infekcjom. W ochronie przed septoriozami w zbożach stosuje się fungicydy z kilku głównych grup:
W warunkach silnej presji choroby zabieg może wymagać powtórzenia, a rotacja fungicydów o różnych mechanizmach działania oraz stosowanie mieszanin ogranicza ryzyko selekcji form odpornych, co jest szczególnie ważne przy patogenach o krótkim cyklu infekcyjnym i częstych infekcjach wtórnych.