Fuzaryjne więdnięcie pomidora
Fuzaryjne więdnięcie pomidora jest groźną chorobą naczyniową, wywoływaną przez glebowego grzyba workowego Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici.

Fuzaryjne więdnięcie pomidora jest groźną chorobą naczyniową, wywoływaną przez glebowego grzyba workowego Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici.

Galeria


Opis
Fuzaryjne więdnięcie pomidora jest groźną chorobą naczyniową, wywoływaną przez glebowego grzyba workowego, który zasiedla system korzeniowy rośliny i naczynia przewodzące, prowadząc do przewlekłego więdnięcia, zahamowania wzrostu i w końcu do zamierania całych roślin. Choroba występuje przede wszystkim w uprawach pomidora pod osłonami, czyli w szklarniach i tunelach foliowych, gdzie panują wysokie temperatury i wilgotność powietrza, ale może występować także w uprawach gruntowych, zwłaszcza na glebach lekkich, kwaśnych i długo użytkowanych pod pomidory.
Choroba może powodować bardzo wysokie straty plonu, zwłaszcza w intensywnych uprawach pod osłonami: przy silnym porażeniu możliwa jest utrata znacznej części roślin, a pojedyncze egzemplarze mogą zamierać już w pierwszej połowie sezonu, co prowadzi do drastycznego obniżenia plonu handlowego. Chorobę uznaje się za szczególnie ważną w rejonach o ciepłym klimacie i intensywnej produkcji szklarniowej, ale ze względu na rozwój nowych ras patogenu problem nasila się również w strefie umiarkowanej.
Systematyka
Fuzaryjne więdnięcie pomidora
Fusarium oxysporum Schltdl. f. sp. lycopersici
Fusarium wilt of tomato
Hypocreales
Nectriaceae
Fusarium oxysporum
Sprawca
Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici należy do kompleksu gatunków F. oxysporum, który obejmuje liczne formy specjalne wyspecjalizowane względem różnych roślin. Grzyb tworzy strzępkę septowaną oraz kilka typów zarodników: liczne mikrokonidia, większe, kilkukomórkowe makrokonidia oraz grubościenne chlamydospory pełniące funkcję formy przetrwalnikowej. Mikrokonidia są zwykle jedno lub dwukomórkowe, powstają w tzw. pseudopiknidach lub bezpośrednio na strzępkach, natomiast makrokonidia są sierpowate, kilkuprzegrodowe i tworzą się na trzonkach konidialnych zebranych w sporodochiach. Chlamydospory powstają pojedynczo lub w łańcuszkach w obrębie strzępek i mogą przetrwać w glebie wiele lat.
Populacja patogenu jest silnie zróżnicowana genetycznie i składa się z kilku ras fizjologicznych. Klasycznie wyróżnia się rasy 1, 2 i 3, które różnią się zdolnością pokonywania genów odporności pomidora (I-1, I-2, I-3, obecnie również I-7). Rozwój nowych ras dopasowanych do uprawianych odmian powoduje, że odporność genetyczna bywa przełamywana i konieczne jest stałe doskonalenie odmian odpornych.
Patogen jest typowym organizmem glebowym. Zasadniczą rolę w jego przeżyciu odgrywają chlamydospory, które mogą przetrwać w resztkach roślinnych i glebie nawet powyżej 10 lat, często na głębokości kilkudziesięciu centymetrów, zachowując zdolność kiełkowania mimo braku rośliny żywicielskiej. Grzyb może rozwijać się saprofitycznie na resztkach organicznych, co dodatkowo wydłuża jego przeżywalność.
Pierwotnym źródłem infekcji są najczęściej porażone nasiona oraz sadzonki produkowane w zainfekowanym podłożu, a także gleba w obiekcie uprawowym, w której wcześniej uprawiano pomidory. Patogen wnika do rośliny głównie przez młode korzenie, drobne zranienia oraz miejsca uszkodzone przez nicienie lub inne patogeny glebowe. Po przeniknięciu do tkanek korzenia strzępki kolonizują ksylem, a wraz z prądem transpiracyjnym przemieszczają się ku górnym częściom rośliny, powodując brunatnienie wiązek przewodzących. Rozrastająca się grzybnia oraz produkowane metabolity toksyczne i enzymy ściany komórkowej prowadzą do zatykania naczyń i zaburzeń transportu wody, co jest bezpośrednią przyczyną więdnięcia.
Rozprzestrzenianie się patogenu w uprawie następuje głównie poprzez przemieszczenie zainfekowanego podłoża, wody irygacyjnej i narzędzi uprawowych, a także w wyniku kontaktu korzeni sąsiadujących roślin. Na polu lub w szklarni szeregi więdnących roślin są często efektem stopniowego rozprzestrzeniania się grzyba w glebie na sąsiednie egzemplarze.
Warunki rozwoju
Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici preferuje ciepłe warunki i umiarkowanie wysoką wilgotność gleby.
Optymalna temperatura rozwoju patogenu wynosi około 25-28°C, a choroba szczególnie nasila się w glebach o odczynie lekko kwaśnym oraz na stanowiskach o podwyższonej zawartości CO₂ i słabej wymianie powietrza.
Do infekcji często dochodzi przy długotrwałym utrzymywaniu się wysokiej temperatury gleby, zwłaszcza gdy rośliny są dodatkowo narażone na stresy, takie jak zasolenie, zbyt wysokie nawożenie azotowe, nierównomierne podlewanie czy obecność nicieni. Wysoka wilgotność podłoża sprzyja kiełkowaniu chlamydospor i wzrostowi strzępek, natomiast na części nadziemne choroba rzadko przenosi się bezpośrednio, dlatego krople wody na liściach nie mają takiego znaczenia jak w przypadku patogenów liściowych.
Choroba może występować na każdym etapie rozwoju rośliny, jednak najczęściej pierwsze objawy są obserwowane w okresie intensywnego wzrostu wegetatywnego oraz w początkowej fazie owocowania. W warunkach szklarniowych, przy stałym utrzymywaniu wysokiej temperatury, rozwój choroby może być bardzo szybki i już w ciągu kilku tygodni od infekcji całe partie roślin ulegają silnemu porażeniu.
Objawy chorobowe
Objawy fuzaryjnego więdnięcia pomidora mogą pojawiać się we wszystkich fazach rozwojowych roślin, jednak szczególnie charakterystyczne są w okresie kwitnienia i zawiązywania owoców.
Liście
Zwykle pierwsze symptomy obserwowane są na dolnych liściach – zaczynają one żółknąć, więdną i zasychać, często najpierw po jednej stronie rośliny, co prowadzi do asymetrycznego jej wyglądu. W dni słoneczne, przy wysokiej temperaturze, rośliny tracą turgor, zwieszają liście i pędy, natomiast nocą mogą częściowo odzyskiwać jędrność, co bywa mylone z przejściowym niedoborem wody. W miarę postępu choroby więdnięcie obejmuje coraz wyższe piętra liści, a całe rośliny ulegają zahamowaniu wzrostu.
Pędy
Na pędach mogą pojawiać się podłużne, lekko brunatne smugi, związane z przebiegiem wiązek przewodzących. charakterystyczną cechą diagnostyczną jest zbrunatnienie wiązek naczyniowych widoczne na podłużnym lub poprzecznym przekroju łodygi i ogonków liściowych; wiązki są brązowe, czasem niemal czarne, ostro odgraniczone od zdrowej tkanki przewodzącej.
Korzenie
Mogą wyglądać pozornie zdrowo lub jedynie wykazywać lekkie przebarwienia, co utrudnia rozpoznanie choroby na wczesnym etapie. W zaawansowanym stadium rośliny całkowicie więdną i zamierają, często pozostając na poletku w postaci szeregów suchych, brązowych pędów.
Owoce
Na owocach z reguły nie obserwuje się typowych objawów pierwotnych, ale przy silnym porażeniu części nadziemnej mogą wystąpić zaburzenia wzrostu i dojrzewania, a mniejsza powierzchnia asymilacyjna i skrócony okres plonowania powodują spadek liczby i masy owoców.
Jak zapobiegać?